皮肤美白该怎么做

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步入阳光下后,不仅你的眼睛感受到了阳光,皮肤也一样。皮肤上也含有类似视网膜上的光感受器,这让皮肤能立即组织起防御来对抗紫外线。

1 光疗的作用机制

面部皮肤颜色是由四种生物素组成:黑色素、氧化血红蛋白、还原血红蛋白和胡萝卜素。前三种属内源性色素,后一种为外源性色素。

bifa必发0017 ,普罗维登斯,罗德[布朗大学] - 布朗大学的一个研究小组的研究小组发现,视蛋白3是一种与视紫红质密切相关的蛋白质,这种蛋白质能够实现低光视觉

通过制造黑色素,皮肤会变黑。黑色素会保护DNA免受伤害。紫外线中的中波紫外线(UVB) 和长波紫外线(UVA)会促使黑色素生成。UVA几分钟内就会让皮肤生成黑色素。

1.1紫外线光疗:紫外光谱是电磁波谱的一部分,波长范围100~400nm,属不可见光。根据生物学作用的差异,紫外线分为三个波段:长波紫外线(UVA,波长320~400nm),中波紫外线(UVB,波长280~320nm)和短波紫外线 (UVC,波长200~280nm)。紫外线的主要生物学作用与其波长密切相关。UVC能量最高,有较强的杀菌作用,主要用于空气和物体表面的消毒;UVB又称皮肤红斑区,其波长正好在DNA、蛋白质的吸收峰附近,能够引起DNA和蛋白质损伤,是紫外线中活性最强的波段,可单独用于白癜风的治疗;UVA在阳光中的比例约为UVB的20~100倍,但能量较低,一般不被DNA等生物大分子吸收,照射皮肤后大部分可达真皮,甚至真皮中部,小部分被表皮吸收。UVA又称黑光区,是紫外线促色素形成作用最强的部分,可诱发许多物质发出荧光,是光化学治疗中的主要光源。 紫外线生物学作用的光谱曲线

决定肤色白与黑的主要是黑素的含量。黑素是在酪氨酸酶作用下,由黑色素细胞产生后再转输到表皮角脘细胞的,皮肤的颜色与每个黑素细胞产生黑素的能力有关,与黑素细胞的数量有关,与黑素转输到角脘细胞的速度有关。

  • 在调节人体产生的色素中起作用。皮肤,肤色的决定因素。

美国布朗大学的欧奇卡(Elena Oancea)和同事分析了负责生成黑色素的黑素细胞中表达的基因,研究者发现这种细胞也会制造视紫红质,一种视网膜上同样会出现的光敏物质。

白癜风的发病与病理性T淋巴细胞在表皮的浸润有密切关系。尽管白癜风皮损中炎性细胞浸润较稀疏,但早期活动性皮损的周边炎性浸润较明显,说明细胞免疫参与白癜风的发病。研究表明,白癜风患者的辅助性/诱导性T淋巴细胞、CD4/CD8的比值和激活的T淋巴细胞都减少;同时,白癜风患者外周血有高频率循环的黑素细胞分化抗原Melan-A/MART-1、黑素细胞酪氨酸酶相关抗原2等黑素细胞来源的特异性CD8+T淋巴细胞,这些自身反应特异性、黑素细胞特异性的细胞毒T淋巴细胞在白癜风的皮损病理机制中起着重要作用。

从皮肤美白的角度考虑,人们总是认为黑素的合量越少越好,然而,对于在阳光下工作的人来说,黑素在防癌保健等方面功不可没。黑素能吸收大部分紫外线,极大的减少紫外线UVA和UVB的透射,从而保护皮肤免受紫外线和可见光线照射所造成的生物学的损害,保护和减轻皮肤由于日光引起的急性或慢性炎症,防止由日光 引起的皮肤晒伤、老化和癌变。

当人类在没有适当皮肤保护的情况下在阳光下度过时间时,太阳的紫外线(UV)辐射会向皮肤发出信号,产生更多的黑色素

发表在11月3日《当代生物学》的这项研究中,科学家将UVA照在黑素细胞上,黑色素生成量就上升了。24小时内黑色素生成量提高了5倍,而通过敲除黑素细胞中负责制造视紫红质的基因,可以停止这种对UVA的即时反应。

紫外线照射治疗白癜风的作用首先是通过诱导皮损中浸润的病理性T淋巴细胞凋亡达到的,这和紫外线照射治疗其他T淋巴细胞异常的皮肤病如银屑病、特应性皮炎的机制是一致的。研究表明,DNA光产物尤其是胸腺嘧啶二聚体的形成是UVB诱导T淋巴细胞凋亡、发挥人体皮肤抗炎作用的光化学基础,而UVA可能主要通过单态氧发挥作用。皮肤中浸润的T淋巴细胞与其他细胞相比,UV照射后更易发生凋亡。Morita等利用双标法确定凋亡T淋巴细胞,第一次证实了诱导皮肤中浸润T淋巴细胞的凋亡是UV治疗异位性皮炎的基本机制。接受UVB光疗的银屑病患者皮损中浸润T淋巴细胞数目的下降也是源于T淋巴细胞的凋亡也已证实,且对311nmUVB而言,因其穿透力较强,尚可引起真皮中大量T淋巴细胞凋亡,故临床上311nmUVB疗效优于宽谱UVB。UVA及UVB诱发T淋巴细胞凋亡的机制不同,UVA既可诱导早期凋亡也可诱导晚期凋亡,且UVA诱导产生的单态氧通过诱导T淋巴细胞表面Fas配体的表达成为T淋巴细胞凋亡的起始因素。对于细胞免疫,紫外线照射还可改变末梢血中的白细胞计数,改变T淋巴细胞亚群的成分及分布,加强网状内皮细胞和多形核细胞的吞噬功能;而对于体液免疫,紫外线照射可增加补体和凝集素,增加血清中调理素的浓度,对免疫球蛋白的生成也有影响。

白种人容易发生日光性晒伤,长期日晒又容易发生皮肤癌,加基底细胞癌、鳞状细胞癌和黑素瘤等,而黑种人则很少发生皮肤癌。另外,黑素还能保护叶酸和类似的重要物质免受光线的分解。

  • 这可以防止辐射对癌症造成的影响 - 并变得更暗。太阳紫外线辐射分为两部分:短波辐射或UVB,以及长波辐射或UVA。每个部分都以不同的方式被皮肤检测到;UVB如何让人晒黑已经有一段时间了。

欧奇卡表示,这种即时的皮肤变色可能可以有助于保护皮肤免受前期的DNA损伤。不过,一些其他研究者则认为“看到”光线的能力并不能让皮肤拥有对抗伤害的能力。

细胞因子和白癜风的发病机制也有关。角质形成细胞起源的细胞因子对黑素细胞的生存和活性有重要影响,对黑素细胞具有刺激活性的细胞因子,如:粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、基础成纤维细胞生成因子和干细胞因子,具有抑制活性的细胞因子,如:IL-6和α-TNF。UVB或UVA照射可影响角质形成细胞可溶性介质的分泌、调节细胞表面受体,通过诱导产生具有抗炎或免疫抑制特性的细胞因子、神经多肽、前列腺素等介质,调节粘附分子、细胞因子及生长因子诸多受体的表达及功能,发挥免疫调节作用。这些因素在白癜风的治疗中可能也有重要作用。研究表明,体内或体外UVB或UVA照射对人体角质形成细胞的细胞间粘附分子-1表达的有效抑制是UV治疗炎症性皮肤疾病的重要途径。ICAM-1是淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1的反受体,可作为基质与浸润的炎性白细胞结合,光疗可通过抑制ICAM-1表达阻止炎性细胞的浸润。

因此,天然的黑皮肤并不是一件坏事,也就不要人为地刻意地去追求美白了。