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探讨HP-sp对脓毒症小鼠高凝状态的作用和机制 发布时间:2019-04-15 点击查看>>药学硕士论文

已知困扰感染性休克幸存者的记忆和认知功能的丧失是在危及生命的情况下释放到血流中并进入大脑的糖的结果。今天发表在美国国家科学院院刊上的这一发现解释了脓毒性休克后过早的精神衰老,并可能揭示其他疾病的记忆丧失。

9月21日是“世界阿尔茨海默病日”。据不完全统计,随着人口老龄化程度加剧,中国阿尔茨海默病患者的人数已居世界首位,目前已经超过1000万。目前,我国65岁以上的人群中,阿尔茨海默病的患病率约为5%,而85岁以上人群中,患病率达20%。针对阿尔茨海默病的治疗已成为当今医学界重点攻破的世界性难题。

必发365乐投天天必发 ,德克萨斯大学达拉斯分校的科学家们发现证据表明,对大脑中饥饿激素ghrelin的抵抗与阿尔茨海默病(AD)相关的认知障碍和记忆丧失有关。

药学硕士论文范文第三篇:探讨HP-sp对脓毒症小鼠高凝状态的作用和机制中文摘要

这种糖正在进入海马体,它不应该在那里,伦斯勒理工学院生物催化和代谢工程教授,该研究的主要作者罗伯特林哈特说。我们实际上认为这是在海马体内重新记忆,并且它会导致记忆丧失。神经回路正在以错误的方式被破坏或破坏或连接。

近日,哈佛医学院Rudolph E. Tanzi团队发现,运动与刺激神经元再生相结合,能缓解小鼠阿尔兹海默病的症状(如β淀粉样蛋白沉积),并改善其大脑认知功能,相关研究成果发表于近期《科学》。

该研究结果基于对阿尔茨海默病患者死后脑组织样本的观察以及AD小鼠模型的实验,也提出了可治疗的神经退行性疾病的可能治疗策略,该疾病影响了美国约580万老年人。

脓毒症是感染引起的全身炎性反应综合征,作为创伤、烧伤、感染等临床危重患者的严重并发症之一,脓毒症是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsydrome,MODS)的前兆,也是当今危重病医学面临的重大难题。目前普遍认为脓毒症患者病理生理学的变化与革兰阴性菌感染及其裂解产物--内毒素,又称脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)密切相关。LPS进入体内后激活损伤内皮细胞,刺激单核-巨噬细胞,释放出多种氧自由基和炎性介质,引发脓毒症。脓毒症实质上是失控的炎症反应和凝血紊乱。脓毒症时炎性细胞和多种炎介质的释放,激活了凝血系统。炎症反应和凝血激活相互促进、相互影响,使得凝血功能进一步恶化,表现为微血管内微血栓形成,导致微循环障碍,进一步发展为严重脓毒症和脓毒性休克。脓毒症凝血功能障碍是指全身广泛的凝血激活并伴随着极高的出血风险及器官功能衰竭,主要特点是血管内纤维蛋白的形成和清除的失衡,表现为凝血反应增强,抗凝血能力严重减弱,纤维蛋白溶解能力明显下降,同时伴随凝血因子与抗凝物质的大量消耗。凝血功能障碍贯穿脓毒症的整个病理过程,在其中扮演了重要角色,是脓毒症发生发展及预后的关键环节之一。脓毒症导致的凝血功能障碍主要是通过凝血激活、生理抗凝机制下调及纤溶途径抑制导致的。目前认为,组织因子(tissuefactor,TF)触发的外源性凝血途径是脓毒症凝血激活的主要途径。脓毒症时TF主要来源于血管内皮细胞或单核细胞,TF激活循环中的VII因子并与之结合形成的TF-VIIa复合物,随后可通过级联反应使凝血酶原大量激活成为凝血酶。同时,多种途径导致生理性抗凝机制的下调,是导致凝血的另一重要因素。正常机体主要有3个生理性抗凝途径:抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)、蛋白C(proteinC,PC)系统和组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI),脓毒症时上述抗凝途径均受到了明显抑制。凝血激活后,纤溶系统也随之激活,而脓毒症时,由于纤溶酶原激活物大量产生的纤溶酶原激活物抑制剂-1灭活,导致纤溶系统受到抑制。内皮细胞衬于血管内表面,能够表达多种与抗凝相关的成分,其结构和功能的完整性有助于维持血管内环境稳定,对调节血管张力、维持凝血/抗凝的平衡对及免疫功能等均具有重要意义。糖萼是血管内皮细胞内侧覆盖着的绒毛状多糖-蛋白复合结构,作为内皮细胞表层的骨架结构,强烈影响内皮细胞的功能。糖萼在血-组织通透性屏障的形成中扮演着重要角色,能够调节血细胞与内皮细胞的相互作用,为维持血管内皮细胞正常结构功能所必需。同时,糖萼在调节血管张力和抑制血管内凝血中也发挥着重要作用,生理条件下,血管内皮糖萼上结合着ATIII、HCII、TM和TFPI等抗凝血因子,使得生理条件下的内皮细胞具有抗凝特性。脓毒症本质上是过度的炎症反应和凝血紊乱。当前认为,血管内皮细胞是炎症反应的主要靶细胞之一,同时可作为一种效应细胞,在微循环障碍、脓毒性休克及多器官功能损伤中起重要作用。脓毒症时,由于LPS和炎症细胞释放的大量TNF-cuIL-6等炎症因子,内皮细胞在其刺激下发生形态及功能上的改变,大量合成释放TF,激活外源性凝血反应,同时抗凝物质表达降低。在此炎症过程中血管内皮糖萼先于内皮细胞本身,最先受到累及和破坏。对于脓毒症凝血功能障碍而言,炎症因子和LPS导致的内皮细胞损伤是凝血激活的起始,而糖萼作为内皮细胞的保护层先于内皮细胞受到破坏,成为引发后续失控的炎症反应和凝血紊乱的门户环节,理应受到重视。肝素作为经典的抗凝药物,被熟知且广泛应用。近年来还发现肝素对脓毒时的糖萼损伤有保护作用。 一直以来,肝素也用于脓毒症时的抗凝治疗,但存在出血风险。HP-sp是肝素经过高碘酸氧化、硼氢化钠还原,制备得到的部分糖醛酸开环衍生物。本课题组之前的研究表明,HP-sp能够有效减轻脓毒症导致的糖萼损伤,那么可以推测,该保护作用可能有助于减轻脓毒症时的凝血障碍,发挥抗凝作用,这对于脓毒症的治疗有积极意义。因此,本课题拟以肝素作为对照,探讨HP-sp对脓毒症小鼠高凝状态的作用和可能的机制。

这项研究是Linhardt和Eric Sc​​hmidt博士之间六年合作的最新成果,他是脓毒症专家,也是科罗拉多州丹佛大学医学系的助理教授。

运动可改善大脑认知

该研究成果发表于8月14日,作为科学转化医学杂志的封面文章。

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脓毒症是一种全身性的感染。三分之一患有脓毒症的医院患者会感染脓毒症。其中一半会死。在美国呼吸与危重病医学杂志发表的一项2016年研究中,包括Schmidt和Linhardt在内的一个研究小组开发了一种简单但准确的测试方法,用于确定脓毒性休克患者是否会恢复或死亡。

“运动有益健康”——这句简单的口号背后蕴藏着深奥的科学道理。多项研究表明,坚持运动可以降低人们日后记忆缺陷的风险。

这是一项概念验证研究,但我们对结果感到非常鼓舞,UT达拉斯生物科学副教授,该研究的通讯作者Heng Du博士说。

该测试使用尿液样本来检查一种糖的浓度 - 糖胺聚糖 - 通常覆盖血管和体内其他表面的细胞。在脓毒性休克中,身体会分离出这些糖的碎片,研究小组发现,更高的浓度预示着死亡。该测试用于临床环境,洞察力帮助医生寻找更有效的治疗方法。

一项为期40余年、针对1000余名瑞典女性的研究表明,心肺适能较高的人,发生痴呆的时间可平均延迟9.5年。但是,这项研究并没有揭示运动对大脑的实际作用。

ghrelin在胃中产生,向大脑发出调节能量平衡和体重的信号。通常被称为饥饿激素,它在食欲和膳食开始中起作用。但是ghrelin也与学习和记忆有关。

他们的下一步测试了糖与脓毒性休克相关的精神衰老之间是否存在联系。研究发表在2月份的临床研究杂志上研究表明,在感染性休克期间,硫酸乙酰肝素的片段穿过血脑屏障进入海马体,海马体是一个对记忆和认知功能至关重要的区域。有证据表明,硫酸乙酰肝素可能与脑源性神经营养因子(BDNF)结合,后者对海马长时程增强至关重要,这是一个负责空间记忆形成的过程。研究人员还发现,入院时,脓毒症患者血浆中富含硫酸乙酰肝素的存在可预测出院后14天检测到的认知功能障碍。

那么,运动是否有助于阿尔茨海默病患者抵抗病情恶化?Rudolph E. Tanzi团队通过大脑认知能力测试发现,相比于久坐不动,经常运动的患病小鼠在记忆测试中表现更好。

大脑的海马区域 - 对学习,记忆和情绪至关重要 - 是阿尔茨海默病中首先遭受细胞死亡和损伤的原因之一,因为蛋白质片段的毒性累积称为淀粉样蛋白。