神经元的高能助手们(生物学科普童话)

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一个神经元精神抖擞地走在上班的路上。它今天很兴奋,因为这是它工作的第一天,要知道“神经系统”中的职位可不是那么容易得到的,尤其还是里面的“有髓神经纤维”。

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弗吉尼亚大学的一项新研究证明,受损的周围神经系统能够自我修复 - 当从中枢神经系统招募健康细胞时。该发现对未来治疗影响儿童的衰弱和威胁生命的神经系统疾病有影响,例如肌营养不良症,格林

科学家已经发现,特殊类型的细胞在产生覆盖神经纤维的保护性鞘方面比以前认为的要多得多。

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损伤的周围神经可在受伤后再生,例如,在前臂骨折后。轴突是神经元的长投射,它将刺激或信号传递给其他细胞,在受伤的情况下受到影响,需要重新生长以恢复其功能。

  • 巴利综合症和腓骨肌萎缩症。

关于施万细胞的启示提出了治疗神经损伤和各种神经病变的新途径的可能性。进一步的研究可能有助于促进中枢神经系统疾病中的髓鞘修复,例如多发性硬化症,其中髓鞘损伤减慢或阻断来自大脑的电信号。

刚刚走进“神经系统”的玻璃旋转门,一个很大的细胞就热情地迎了上来:“这位先生您好,请问是第一天上任的神经元吗?”

必发官方娱乐 ,由美国约翰内斯古腾堡大学(JGU)和瑞士弗里堡大学的Claire Jacob教授领导的研究小组调查了这一修复过程的细节,并证明了相同的机制可以在中枢神经系统的细胞中激活

该研究将发表在4月2日的Cell Reports杂志上。

这完全推翻了施万细胞工作方式的教科书定义,资深作者,俄勒冈健康与科学大学Vollum研究所教授兼联合主任Kelly Monk博士说。

神经元马上很礼貌地回答:“是的是的。”

  • 之后例如,脊髓损伤。他们的研究结果已发表在着名期刊Cell Reports上。

研究人员发现,当它们化学破坏中枢神经系统中神经活动的特定机制时,它们实际上可以打开边界壁,使一个关键的神经修复细胞迁移到周围神经系统

这些细胞通常是一个区域不要进入。细胞是非神经元细胞的一个子集,称为少突胶质细胞,最终在它们的新环境

  • 肌肉中发挥作用,就像它们在中枢神经系统中的原始家中一样 - 它们修复受损的神经细胞。

少突胶质细胞是一种称为神经胶质细胞的细胞。它们是将大脑物质结合在一起的胶水,是中枢神经系统发育的关键组成部分。这些细胞对于响应疾病或损伤的这些系统的再生或修复也很重要。

他们制造髓鞘,一层蛋白质和脂肪物质,像电子胶带一样隔离轴突,轴突是神经细胞的一个线状部分,电信号从一个细胞传递到另一个细胞。当护套退化时,例如在多发性硬化症中发生患病的神经细胞时,来自大脑的关键信息沿着通向身体其他部位的路径被破坏,导致严重损伤。

研究负责人,生物学,细胞生物学和神经科学的UVA教授,研究负责人Sarah Kucenas说:少突胶质细胞是高度迁移的,但它们总是在中枢神经系统的相同位置,尽管它们实际上有能力去任何地方。和UVA脑研究所的成员。我们开始寻找可能限制它们的机制,我们找到了它。

使用斑马鱼作为研究模型(大约80%的斑马鱼的神经系统基因与人类相同),Kucenas和博士后研究员Laura Fontenas发现少突胶质细胞通过严格控制神经活动而被主动隔离到中枢神经系统。但他们不一定非得。

当我们破坏神经活动的特定机制时,我们发现我们实际上可以让这些少突胶质细胞迁移到技术上不应该去的神经系统部分

  • 到外围 - 我们想知道它们是否可以进行修理那里,Kucenas说。

这项研究发表在Nature Communications杂志上。

很大的细胞:“您这边请。顺便自我介绍一下,我是星形胶质细胞。主要负责公司‘中枢神经系统’那边的‘安全防卫主管’,其实就是在附近的毛细血管那里守着,我们各自伸出自己的突起,组成‘胶质界膜’,不让血管里面杂七杂八的东西都能进我们公司里而已啦。类似门神哈哈哈。”

周围神经系统的损伤很快就会激活一个引人入胜的修复过程,使受损的神经再生并恢复其功能。中枢神经系统中没有这样的修复过程,因此受伤通常会导致永久性损伤,例如截瘫,JGU细胞神经生物学主任克莱尔雅各布解释说。因此,必须开发改善中枢神经系统中轴突再生的策略以实现愈合。

她和Fontenas发现了一种能够将少突胶质细胞迁移到迁移中的化合物,并使用经遗传突变的斑马鱼来模拟肌营养不良症,格林

巴利综合征和腓骨肌萎缩症等疾病。他们破坏了神经元活动的机制,将少突胶质细胞募集到周围神经系统,并发现它们确实取代了在这些疾病中丢失的有缺陷的髓鞘。

在使用这些疾病模型的实验室正在进行的研究中,Kucenas和Fontenas发现,周围神经系统中少突胶质细胞的成鱼比没有少突胶质细胞的突变成鱼更好。这表明可以开发出一类新的药物来诱导少突胶质细胞迁移到周围神经系统并帮助其自我修复。

这一发现有可能改变我们对接近神经退行性疾病治疗方法的看法,Kucenas说。我希望有一天,我们的发现将帮助那些损害神经系统疾病的儿童摆脱轮椅,提高生活质量。

体内有两种类型的细胞产生髓鞘:脑和脊髓中的少突胶质细胞,以及身体其他部分的施万细胞。到目前为止,科学家认为只有少突胶质细胞在轴突周围产生多个髓鞘,这是一个在细胞间传递电信号的神经细胞的细长投影。

神经元钦慕地说:“原来您属于‘神经胶质细胞’啊。听说公司里的神经元都有很高的待遇,每人都会有很多厉害的‘神经胶质细胞’作为助手的。”

髓鞘形成细胞是轴突再生过程的关键。许多轴突被髓鞘包裹,髓鞘作为保护层,同时还能实现快速有效的信号传输。髓鞘对整个神经系统的功能非常重要,但它也会在受伤的情况下阻碍修复过程,Claire Jacob补充道。髓鞘由周围神经系统中的施万细胞和中枢神经系统中的少突胶质细胞产生;这种差异对轴突再生有重要影响,因为施万细胞和少突胶质细胞对轴突损伤的反应非常不同。

新的研究表明施万细胞也能够将髓鞘扩散到多个轴突上。

星形胶质细胞:“其实助手比较多的部门,也就是‘中枢神经系统’啦。对了,还没有问你,你想去的部门是‘中枢神经系统’还是‘周围神经系统’呢?‘中枢神经系统’虽然助手多、待遇高,但是工作也比较复杂啊。”

施万细胞可以做任何事情 - 它们可以分解髓鞘并破坏轴突

研究人员在Monk实验室的斑马鱼中进行遗传筛选后发现了这一发现。他们发现一些鱼的髓鞘含量超过了预期,这些鱼在一个名为fbxw7的基因中携带突变。当他们在转基因小鼠中敲除基因时,他们发现了一个意想不到的特征:个体雪旺氏细胞开始将髓鞘扩散到许多轴突上。

神经元想了想,最后表示还是比较想去“中枢神经系统”。

当周围神经系统的轴突受损时,许旺细胞迅速诱导切出的轴突区段分裂成小片段,然后可以通过施万细胞本身或稍后通过巨噬细胞消化。这种轴突碎片的消除是修复过程的第一步和关键步骤之一。施万细胞可以做任何事情。我们发现他们不仅在受伤后消化髓鞘,而且还会导致由于受伤而与细胞体分离的长轴突区段解体,克莱尔雅各布指出。为了做到这一点,施万细胞形成由称为肌动蛋白的蛋白质制成的小球体;这些肌动蛋白球对孤立的轴突段施加压力,直到它们分解成小块。

这凸显了这些细胞的巨大潜力,Monk说。

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切断的轴突将信号传递给施万细胞

在发现施万细胞如何在分子水平上产生髓鞘时,这一发现可能会导致新的基因治疗技术修复外周神经系统疾病中受损的髓鞘,例如Charcot-Marie-Tooth病,这是一种疼痛的遗传性神经病变形式。美国有2500人。

星形胶质细胞:“好的,那你就先去跟我认识一下你的各位助手吧,以后你的很多工作需要它们的帮助呢。哎,正好那边就有一个——喂,小不点,来认识一下新来的神经元吧!”

特别令人感兴趣的是,Jacob团队发现切断的轴突区段向施万细胞发出信号,促使它们开始肌动蛋白球形成和轴突崩解过程,这是两种细胞类型之间令人印象深刻且精确协调的相互作用形式。如果这种机制被破坏,则轴突崩解减慢并且轴突碎片损害受影响神经的再生。