愚弄神经细胞表现正常

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bifa007.com ,星形胶质细胞功能研究获进展 一直以来科学家们将过多的兴趣放在了大脑中的神经元细胞,而另一种被认为主要充当胶水将大脑连接在一起的细胞类型星形胶质细胞却遭到忽视。近日来自美国罗切斯特大学医学中心的神经科学家们发现这种细胞在大脑中的功能远比原来认为的要强大的多。相关研究论文发表在《科学信号》杂志上。研究人员报告称他们发现星形胶质细胞对创造大脑工作的适合环境至关重要。星形胶质细胞在抑制或终止被视为是大脑活性的电信号中发挥了关键性的作用,因而决定了神经细胞何时处于兴奋状态。这是一个极大的研究进步,科学家们长期以来都认为星形胶质细胞的功能主要是为神经元提供营养,使它们保持健康。该研究的领导者、神经外科教授Maiken Nedergaard 博士说:长期以来人们将星形胶质细胞视作管家细胞,倾向于为神经元提供营养,并负责清洁。事实证明它们能够以一种未被认识的方式来影响神经元的功能。适当的大脑功能依赖于亿万的电信号就像真实的小分子爆炸惊人地同步发生。回想爱人的容貌,摆动棒球棍,行走在大街上所有这些行为都依赖于即时在我们神经中传递的电信号。要做到这一点,大脑细胞内钠、钙和钾等分子化合物都必须恰到正好,而星形胶质细胞则能够帮助维持这种平衡环境。例如,当神经元发送神经脉冲或兴奋时,细胞外周的钾离子水平会显著增高,必须快速地使其恢复正常才能维持大脑的正常功能。科学家们很早以前就知道这是星形胶质细胞的工作吸收过多的钾离子,终止神经脉冲,恢复细胞确保它们能即刻再度兴奋。在这篇新文章中,Nedergaard研究小组发现了星形胶质细胞的一个扩展功能。他们发现除了简单地吸收过量的钾离子,星形胶质细胞自身也可引起神经元周围的钾离子水平下降,终止神经信号。Nedergaard说:远远不只是扮演了一个被动的角色,星形胶质细胞可以一种影响神经元活性的方式启动吸收钾离子。这是一种简单然而却功能强大的机制,使得星形胶质细胞能够快速调控神经元的活性。Nedergaard研究星形胶质细胞的秘密生活已有20多年。她曾经揭示了细胞如何利用钙离子传送信号。在20年前的一篇Science论文中,她提出了开创性的见解认为与星形胶质细胞相似的神经胶质细胞与神经元间存在沟通并能影响它们。自此之后,其他的科学家们做出了大量的推测认为胶质细胞源性递质(gliotransmitter)谷氨酸和三磷酸腺苷(ATP)在这一过程中发挥了关键作用。与之相反的是,在最近的研究中Nedergaard小组发现另一种涉及钾离子的信号系统发挥了功能。通过吸收钾,星形胶质细胞可以抑制神经元兴奋,提高科学家们称之为的突触保真度。一些重要的大脑信号越来越得到明确,即不应该兴奋的神经元中会存在少一些不必要的活性。这种错误的神经元活性与多种疾病,包括癫痫、精神分裂症和注意缺陷障碍等有关。Nedergaard指出星形胶质细胞的大小和复杂性是我们的大脑与啮齿动物相区别的少数特征之一。我们的星形胶质细胞更大,更快,在结构和功能要更为复杂的多。Nedergaard发现星形胶质细胞与中风、老年痴呆、癫痫和脊髓损伤等疾病均存在密切的相关性。星形胶质细胞是最复杂的大脑过程所不可或缺的。Nedergaard说。更多阅读《科学信号》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

神经细胞或神经元 - 特别是参与行走,呼吸和咀嚼的主力细胞 - 可以适应身体的变化,但除非有致命的伤害,否则它们永远不会停止工作。究竟是什么信号表明神经元始终保持正常动作和操作还不知道。在一项新的研究中,密苏里大学的科学家发现,神经元自身的电信号或电压可以指示神经元是否正常运作。如果不存在这样的电压,科学家们说一切都不合时宜。

科学家已经发现,特殊类型的细胞在产生覆盖神经纤维的保护性鞘方面比以前认为的要多得多。

在寻找称为轴突的关键神经纤维再生基因的过程中,加利福尼亚大学圣地亚哥分校的生物学家惊讶地发现:一种新的遗传途径的发现为创伤性受伤的受害者带来希望

我们的身体没有中央控制系统来告诉他们正常运作的神经元,因此神经元依靠自己的电信号来跟踪,MU艺术与科学学院生物科学教授David Schulz说。如果没有电信号,细胞就无法判断它是否在正确的轨道上,这可能导致最终导致痉挛和癫痫等问题的变化。对于患有多种神经系统疾病的人,如多发性硬化症,癫痫症和脊髓损伤,这一发现可能会影响他们如何治疗,以帮助减少或消除这些症状。

关于施万细胞的启示提出了治疗神经损伤和各种神经病变的新途径的可能性。进一步的研究可能有助于促进中枢神经系统疾病中的髓鞘修复,例如多发性硬化症,其中髓鞘损伤减慢或阻断来自大脑的电信号。

  • 从中​​风到脊髓损伤。

该研究建立在舒尔茨实验室先前的研究基础之上,涉及检查螃蟹中的神经元。研究人员完全关闭了螃蟹的神经系统,并将神经元从正常的连接,活动和化学环境中分离出来。然后,他们人为地增强了神经元的现实。

这完全推翻了施万细胞工作方式的教科书定义,资深作者,俄勒冈健康与科学大学Vollum研究所教授兼联合主任Kelly Monk博士说。

加州大学圣地亚哥分校生物科学助理项目科学家Kyung Won Kim,Yishi Jin教授及其同事在蛔虫C. elegans进行了大规模遗传筛查,寻求最终了解可能限制人类神经再生的遗传影响。出乎意料的是,研究人员发现长期认为PIWI相互作用的小RNA(piRNA)通路被限制在种系中起作用

我们欺骗了这些孤立的神经元,认为它们通过使用计算机驱动的过程来产生正常的电信号正常运作,Schulz说。当我们这样做的时候,这些细胞几乎没有变化,证明细胞认为它是照常营业。这就像在等待电源恢复时断电时提供人工发电机。

这项研究发表在Nature Communications杂志上。

  • 在神经元损伤再生中发挥积极作用。
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