热量限制延长寿命,关键在调节线粒体网络

这个链接有很多假设,但没有模型可以将它们联系在一起,MU艺术与科学学院心理科学的策展人杰出教授David Geary说。线粒体在人体内产生细胞能量,能量可用性是所有生物系统运作所需的最低共同点。我的模型显示线粒体功能可能有助于解释一般智力,健康和衰老之间的联系。

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科学家们研究对象为线虫,线虫只存活两周,因此可以在实验室中实时研究衰老。细胞内的线粒体网络通常在融合和分裂的状态之间切换,维持在一个动态平衡之中。研究人员发现,限制线虫的饮食,或者通过基因操作AMPK(AMP依赖的蛋白激酶,是生物能量代谢调节的关键分子)来模拟饮食限制过程,能够将线粒体网络维持在一个融合或“年轻”状态。此外,他们还发现这些年轻态的网络通过与过氧化物酶体(真核细胞内的一种细胞器,主要功能是催化脂肪酸的β-氧化)交流来调节脂肪代谢,延长寿命。

home88一必发 ,这些系统正在被反复使用,最终它们的大量使用导致逐渐下降,Geary说。了解这一点,我们可以帮助解释与衰老相关的认知和健康的平行变化。同样具有良好的线粒体功能,衰老过程将发生得更慢。过去线粒体相对被忽视,但现在被认为与精神疾病和神经疾病。

老年是阿尔茨海默氏病的最大危险因素-65岁以上,人患这种疾病的风险大约每五年增加一倍。但是,从分子水平上看,科学家们不确定随着年龄增长而导致老年痴呆症的大脑中发生了什么。

线粒体真的是导致衰老的小捣蛋?

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100多年来,科学家一直试图了解一个人的一般智力,健康和衰老之间的联系。在一项新的研究中,密苏里大学的一位科学家提出了一个模型,其中线粒体或产生细胞的小能量部分可以构成这种联系的基础。这种见解可以为研究各种遗传和环境影响的研究人员提供有价值的信息,并为年龄相关疾病(如阿尔茨海默病)提供替代疗法。

Salk细胞神经生物学实验室负责人Maher和David Schubert以前开发了具有药用特性的植物化合物变体CMS121和J147。当暴露于与衰老和阿尔茨海默氏病有关的细胞形式的压力时,两种化合物的神经元存活能力均呈阳性。从那时起,研究人员就使用候选药物在该疾病的动物模型中治疗阿尔茨海默氏症。但是实验准确地揭示了这些化合物如何发挥作用,这表明它们靶向分子途径,而这些分子途径在寿命和衰老中也很重要。

在近些年的研究中,人们意外的发现二甲双胍有延缓衰老的神奇功效。科学家在做长期跟踪调查时发现,服用二甲双胍二型糖尿病人的寿命比正常人更长。为了进一步研究二甲双胍对正常人类细胞的保护性作用,中国科学院生物物理研究所的科学家们选择了使用人源二倍体成纤维细胞和间充质干细胞的复制性衰老模型。之所以选择人源细胞的衰老模型,一方面是因为细胞衰老是导致有机体衰老的重要因素,另一方面,与低等动物模型相比人源细胞模型可以为抗衰老研究提供更加可靠的依据。

近期,“热量限制延长寿命”的观点频频进入公众视野,但这背后的生物学机制科学家们仍然不清楚。10月26日,Cell Metabolism上的一项研究发现,热量限制能够通过调控线粒体网络、重构过氧化物酶体从而延长寿命。

Geary说慢性压力也可以同时损害线粒体,这些线粒体可以影响整个身体 - 例如大脑和心脏。

更详细的实验表明,两种药物都通过增加化学乙酰辅酶A(乙酰辅酶A)的水平来影响线粒体。在孤立的脑细胞中,当研究人员阻断通常能分解乙酰辅酶A的酶时,或者当他们添加额外量的乙酰辅酶A前体时,他们对线粒体和能量产生具有相同的有益作用。脑细胞变得免受衰老相关的正常分子变化的影响。

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线粒体是细胞内负责产生能量的细胞器,它处于一个能根据能量需求进行动态变化的复杂网络之中。线粒体随着衰老功能下降,但这对新陈代谢和细胞功能的影响之前还不清楚。在这项研究中,研究人员发现了线粒体网络的动态变化与寿命之间的因果关系。

Geary的观点来自于他正在努力通过某些产前和其他压力因素来更好地理解与语言和空间能力相关的性别特异性脆弱性,这也可能涉及线粒体功能。线粒体产生ATP或细胞能量。他们也对环境做出反应,因此Geary说,经常运动和饮食与水果和蔬菜等习惯可以促进健康的线粒体。

从人类研究中已经获得的一些数据表明,线粒体的功能在衰老中受到负面影响,而在阿尔茨海默氏症的情况下更是如此。马赫说。这有助于巩固这一联系。

在谈及当下很多研究结果都是基于模式动物得出的,在转化到人体可能遇到的困难时,田烨博士也坦言,这是每一个研究都会面临的问题。在探索一个复杂问题时,我们需要一点点地去解开谜团,这并不是一个一蹴而就是事情,需要不断地积累。我们可以利用不同生物在进化过程当中有选择性地丢失或者保留某些共有的这些保守的分子机制,去帮助人们回答一些想知道的问题。

一个月前,探索君曾报道过Nature Communications上的一项研究:热量限制能够延缓随着衰老发生的表观基因组漂变,从而延长寿命。近日,来自哈佛大学公共卫生学院的最新研究从细胞“发电厂”——线粒体的角度再次阐述了“热量限制延长寿命”机制。新研究表明,随着时间推移,细胞处理能量的能力下降,从而导致衰老和与年龄有关的疾病,而诸如间歇性禁食之类的干预能通过控制细胞内的线粒体网络从而促进健康的衰老,延长寿命。

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Salk的科学家,新论文的第一作者安东尼奥库拉伊斯(Antonio Currais)说:与老年相关的有害过程对该疾病的贡献在阿尔茨海默氏病药物的发现中被大大忽略了。

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Currais说:我们现在正在使用多种动物模型来研究这种神经保护途径如何调节线粒体生物学的特定分子方面,以及它们对衰老和阿尔茨海默氏病的影响。

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“尽管之前的研究已经表明间歇性禁食可以延缓衰老,但我们才刚开始了着背后生物学基础。”哈佛大学遗传学和复杂疾病副教授、该研究的资深作者William Mair说。“我们的研究表明,线粒体网络的可塑性对禁食的益处是至关重要的。如果把线粒体锁定在一个状态,我们就完全阻断了禁食或饮食限制对长寿的影响。”