腹部脂肪在肝脏指令下促进糖尿病发展

该溶血药物还促进了肾脏和心脏功能的改善,这两者都是糖尿病的常见并发症。

他们表示,还需要进行更多的临床前研究,以确定哪种类型的衰老细胞负责,并更充分地确定作用机制。

bifa6666.com ,许多2型糖尿病患者口服DPP4抑制剂(称为gliptins)以帮助控制他们的疾病。这些药物通过阻止DPP4干扰刺激胰岛素产生的激素来降低血糖。但令人惊讶的是,这些药物对肥胖小鼠腹部脂肪中的炎症没有影响,研究人员发现。

脂肪组织的炎症和功能障碍导致肥胖人群的一些胰岛素抵抗。在许多情况下,这种功能障碍是由僵尸细胞引起的,僵尸细胞已经被证明是造成与衰老和疾病有关的疾病的原因,包括骨质疏松症,肌肉无力,神经变性和心脏病。这些细胞也在肥胖和糖尿病人和小鼠的脂肪组织中积累。

梅奥诊所的研究人员和合作者已经在老鼠身上发现,肥胖会增加大脑中僵尸或衰老细胞的水平,而这些细胞又与焦虑有关。当使用溶血药物清除这些细胞时,小鼠的焦虑行为就会消失。这些发现出现在细胞代谢中。

另外,未发表的数据表明该途径也存在于人们身上。

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感性细胞就像僵尸所暗示的那样 - 半特质细胞保留在身体的特定区域,并且通过这样做会损害其他功能。研究表明,它们有助于衰老,从骨质疏松症到糖尿病和肌肉无力。在这种情况下,研究人员知道,人类和老鼠的肥胖与焦虑和其他情绪问题的增加有关。然而,这种关系的细节尚不清楚。

注:本文内容来自肝病论坛网。

在这项研究中,研究人员使用转基因小鼠和野生型(正常)小鼠,以两种方式去除僵尸细胞:通过引起遗传介导的细胞死亡和通过施用一种溶解药物。溶血药物选择性地杀死衰老细胞但不杀死正常细胞。结果:葡萄糖水平和胰岛素敏感性得到改善。小鼠还表现出炎症因子的减少和恢复正常的脂肪细胞功能。

使用转基因小鼠和正常小鼠的团队,其中包括梅奥诊所罗伯特和Arlene Kogod老龄中心和纽卡斯尔大学的研究人员,以及其他人,确定研究小鼠在大脑区域开发出更多的脂肪细胞。控制焦虑,他们在该地区的衰老细胞显着增加。在两种小鼠模型中用溶解药物清除细胞导致焦虑行为结束;大脑中的脂质细胞消失;和神经发生,或正常的神经细胞生长,恢复。

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我们的研究结果显示,衰老细胞是导致肥胖相关的炎症和代谢功能障碍的原因,并且溶血药物可以作为治疗这些病症及其并发症的方法,包括糖尿病,詹姆斯柯克兰医学博士,博士说。 ,文章的高级作者。Kirkland博士是梅奥诊所Robert和Arlene Kogod老龄中心的主任。

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理论上,目前的DPP4抑制剂可能通过将药物包装成递送至肝脏的纳米颗粒而被重定向。然而,CUIMC团队正在研究一种使用小干扰RNA(siRNAs)的替代方法

梅奥诊所的研究人员和他们的合作者已经证明,当衰老细胞(也称为僵尸细胞)从肥胖小鼠的脂肪组织中移除时,糖尿病的严重程度及其一系列原因或后果会下降或消失。研究结果发表在Aging Cell上。

研究人员包括第一作者Mikolaj Ogrodnik,博士和高级作者Diana Jurk,博士,前纽卡斯尔大学,现在梅奥诊所,以及梅奥诊所的医学博士James Kirkland博士。该团队还包括石溪大学,莫斯科物理科学与技术学院,德克萨斯大学健康科学中心和塞浦路斯近东大学的研究人员。

研究负责人Ira Tabas医学博士,理查德J.哥伦比亚大学医学教授医学博士说:“如果我们能够开发靶向肝脏DPP4的方法,这可能是治疗肥胖诱导的2型糖尿病的一种强有力的新方法。大学Vagelos内科医生学院。” “至少在我们的临床前模型中,”特异性抑制肝细胞中的DPP4攻击胰岛素抵抗--2型糖尿病的核心问题。“

研究支持来自英国癌症研究所,纽卡斯尔大学医学科学院奖学金,医学科学院,康纳集团,美国国立卫生研究院,格伦/美国老龄化研究联合会老年学研究突破奖,罗伯特和Theresa Ryan,泰德纳什长寿和Noaber基金会,再生医学明尼苏达州和幽默肿瘤。

哥伦比亚大学欧文医学中心(CUIMC)的一项新研究显示,至少有一名这种神秘炎症的罪魁祸首来自肝脏。研究人员发现,在肥胖小鼠中,肝脏增加了一种名为DPP4的酶的产生。这种酶通过血液流向腹部脂肪。一旦进入脂肪组织,DPP4有助于激活炎症细胞。